Preditor epigenético de mortalidade é acelerado no Transtorno Depressivo Maior
Por Dr. Petrus Raulino
O Transtorno Depressivo Maior (TDM) está associado à mortalidade prematura e pode representar um estado de envelhecimento celular acelerado.
Sabe-se que o TDM é um fator de risco independente para uma ampla gama de doenças, especialmente aquelas associadas ao envelhecimento, como doenças cardiovasculares, diabetes e Alzheimer.
No decorrer dos últimos anos, foram desenvolvidas métricas para estimar a idade biológica com base em padrões de metilação do DNA.
Mas o que é a metilação de DNA?
A metilação de DNA é um mecanismo epigenético, isto é, que provoca alteração da atividade genética sem envolver uma mudança da sequência de nucleotídeos do DNA. Envolve a transferência de um grupo metil para a citosina ou adenina.
A metilação de DNA regula a expressão gênica, inibindo-a. É um processo dinâmico que envolve metilação e desmetilação em diferentes padrões ao longo da vida.
O padrão de metilação do DNA pode ser visto como uma espécie de “relógio” epigenético, pois sugere uma idade biológica condizente com seu padrão. É um biomarcador da taxa de envelhecimento biológico.
As métricas relacionadas à estimativa da idade biológica têm sido usadas em pesquisas para capturar o envelhecimento acelerado nos transtornos psiquiátricos.
Estudo sobre TDM e tempo de vida
Em estudo recente publicado na revista Translational Psychiatry, amostras de sangue de indivíduos com TDM foram analisadas quanto aos padrões de metilação usando o “relógio” GrimAge.
O GrimAge é um algoritmo matemático projetado para predizer o tempo de vida restante de um indivíduo com base nos padrões de metilação celular.
Dois grupos de indivíduos foram comparados: (1) grupo-controle com voluntários saudáveis e (2) grupo de indivíduos com TDM moderado a grave, somaticamente saudáveis e não medicados.
O grupo com TDM mostrou um escore GrimAge significativamente mais alto em relação à sua idade cronológica em comparação aos indivíduos saudáveis da mesma idade cronológica – uma média de aproximadamente dois anos a mais no “relógio” GrimAge.
Esses achados mostram uma nova perspectiva sobre o aumento da morbidade e mortalidade associada ao TDM, sugerindo que possa existir um mecanismo biológico subjacente que acelera o envelhecimento celular em alguns portadores de TDM.
Novas pesquisas são necessárias para aumentar a compreensão dos achados e para avaliar a influência dos tratamentos do TDM no processo de envelhecimento celular.
Referências
Protsenko, E., Yang, R., Nier, B., Reus, V., Hammamieh, R., Rampersaud, R., ... & Wolkowitz, O. M. (2021). “GrimAge,” an epigenetic predictor of mortality, is accelerated in major depressive disorder. Translational psychiatry, 11(1), 1-9.
Lu, A. T., Quach, A., Wilson, J. G., Reiner, A. P., Aviv, A., Raj, K., ... & Horvath, S. (2019). DNA methylation GrimAge strongly predicts lifespan and healthspan. Aging (Albany NY), 11(2), 303.
Bell, C. G., Lowe, R., Adams, P. D., Baccarelli, A. A., Beck, S., Bell, J. T., ... & Rakyan, V. K. (2019). DNA methylation aging clocks: challenges and recommendations. Genome biology, 20(1), 1-24.
Horvath, S., & Raj, K. (2018). DNA methylation-based biomarkers and the epigenetic clock theory of ageing. Nature Reviews Genetics, 19(6), 371-384.
Wu, T. P., Wang, T., Seetin, M. G., Lai, Y., Zhu, S., Lin, K., ... & Xiao, A. Z. (2016). DNA methylation on N 6-adenine in mammalian embryonic stem cells. Nature, 532(7599), 329-333.
Hannum, G., Guinney, J., Zhao, L., Zhang, L., Hughes, G., Sadda, S., ... & Zhang, K. (2013). Genome-wide methylation profiles reveal quantitative views of human aging rates. Molecular cell, 49(2), 359-367.
Moore, L. D., Le, T., & Fan, G. (2013). DNA methylation and its basic function. Neuropsychopharmacology, 38(1), 23-38.
Por que precisamos combater a Psicofobia?
Por Dr. Petrus Raulino
O que é Psicofobia?
Psicofobia é o preconceito ou discriminação contra pessoas com transtornos ou deficiências mentais.
Pode ocorrer em atitudes ou frases de preconceito contra pacientes psiquiátricos, doenças psiquiátricas, instituições em Psiquiatria, profissionais de saúde mental ou medicamentos psicotrópicos.
Infelizmente nos dias atuais esse preconceito parece-nos ainda grande, e o principal motivo para isso é a falta de conhecimento. O não saber traz esse estranhamento e as pessoas tendem a evitar o que não conhecem, muitas vezes com julgamentos falsos.
Como combater a Psicofobia?
O principal antídoto para enfrentar a psicofobia é popularizarmos informações de qualidade sobre transtornos mentais. Dessa forma podemos mudar a realidade da saúde mental em nosso país.
As possibilidades terapêuticas, até pouco tempo atrás, eram limitadas devido às perspectivas farmacológicas escassas e ao parco conhecimento. A família e a sociedade renegavam as pessoas com transtornos mentais.
No entanto esta triste realidade mudou: tratamentos eficazes, com possibilidades terapêuticas abrangentes, melhoraram o prognóstico e qualidade de vida dos pacientes.
Não há saúde sem saúde mental. Diga não ao preconceito.
Link recomendado
Genética de traços neuropsiquiátricos por sexo
Por Dr. Petrus Raulino
Uma pesquisa publicada na revista Biological Psychiatry analisou as diferenças genéticas subjacentes entre os sexos para entender porque o Transtorno Bipolar, a Esquizofrenia e o transtorno depressivo maior afetam homens e mulheres de modo e em graus diferentes.
Foram investigadas as diferenças sexuais na arquitetura genética de vinte traços neuropsiquiátricos e comportamentais usando estatísticas sumárias de análise de associação genômica ampla (GWAS) autossômica estratificada por sexo.
Foram usadas três abordagens complementares – incluindo estimativa de herdabilidade baseada em polimorfismo de nucleotídeo único (SNP), correlação genética e análises de heterogeneidade – para avaliar as diferenças de sexo dentro das características e entre pares de características.
A análise de associação genômica ampla identificou quase uma dúzia de polimorfismos de nucleotídeo único que diferiam entre homens e mulheres com diagnóstico de um dos três transtornos.
Os polimorfismos de nucleotídeo único são uma variação na sequência de DNA que afeta somente uma base nitrogenada – adenina (A), timina (T), citosina (C) ou guanina (G) – na sequência do genoma entre indivíduos de uma espécie ou entre pares de cromossomos de um individuo.
Em alguns casos, um polimorfismo de nucleotídeo único estava ligado apenas à doença em um sexo, enquanto em outros casos o mesmo polimorfismo de nucleotídeo único diminuía a probabilidade de desenvolver um distúrbio em um sexo enquanto a aumentava no outro.
Os genes que abrigam esses polimorfismos de nucleotídeo único foram ligados às vias de desenvolvimento vascular, imunológico e neuronal, fornecendo pistas sobre a interação entre a saúde cardiovascular e neurológica.
Embora a maioria dos efeitos genéticos para traços neuropsiquiátricos e comportamentais sejam semelhantes para homens e mulheres, os efeitos genéticos diferenciados por sexo podem ser identificados.
Nesse estudo foi evidenciado pela primeira vez que uma parte dos efeitos genéticos diferenciados por sexo é distribuída entre traços.
As diferenças entre os sexos na arquitetura genética autossômica comum dos fenótipos neuropsiquiátricos e comportamentais são pequenas e poligênicas. É improvável que expliquem por completo os atributos sexualmente diferenciados que observamos.
Serão necessários estudos adicionais, com amostras maiores, para avançar na identificação dos efeitos diferenciados por sexo para a maioria dos traços.
Mas o referido estudo tem implicações importantes para o futuro da pesquisa em diferenças sexuais.
Compreender a base biológica das diferenças sexuais nas doenças humanas, incluindo os fenótipos neuropsiquiátricos, é fundamental para o desenvolvimento de diagnósticos e terapêuticas baseados no sexo e para cumprir a meta da medicina de precisão.
Referências
Martin, J., Khramtsova, E. A., Goleva, S. B., Blokland, G. A., Traglia, M., Walters, R. K., ... & Stahl, E. (2021). Examining sex-differentiated genetic effects across neuropsychiatric and behavioral traits. Biological Psychiatry.
Khramtsova, E. A., Davis, L. K., & Stranger, B. E. (2019). The role of sex in the genomics of human complex traits. Nature Reviews Genetics, 20(3), 173-190.
Estresse traumático na infância pode levar a mudanças cerebrais na idade adulta
Por Dr. Petrus Raulino
Um estudo realizado na Universidade de Alberta mostrou que eventos traumáticos ou estressantes na infância podem afetar o volume de estruturas cerebrais. O estudo foi publicado na revista científica Journal of Psychiatry & Neuroscience.
Os eventos traumáticos na infância podem induzir a mudanças biológicas na estrutura cerebral: especialmente em sub-regiões específicas dos hipocampos e amígdalas cerebrais.
Na fase adulta, essas alterações podem tornar-se mal adaptativas, tornando as pessoas mais vulneráveis a transtornos psiquiátricos.
Sabe-se que o estresse pós-traumático é um fator de risco bem conhecido para o desenvolvimento de transtornos mentais, como o Transtorno Depressivo Maior (TDM) na idade adulta.
O hipocampo é fundamental para a formação e arquivamento de memórias emocionais e verbais. A amígdala é corresponsável pela criação de conteúdo emocional de memórias associadas a respostas agressivas e ao medo.
Para o estudo, foram recrutados 35 participantes com diagnóstico de Transtorno Depressivo Maior e 35 participantes saudáveis para grupo-controle.
Foram realizados exames de ressonância magnética de crânio. O histórico de traumas na infância foi avaliado por meio de escala (Childhood Trauma Questionnaire).
O estudo apresentou evidências in vivo de associações negativas entre história de maus tratos na infância e volumes na amígdala direita, hipocampo anterior e subcampo do corno de Amon total (CA 1-3) bilateralmente.
Maior escore de história de maus tratos na infância foi associado a menor volume de estruturas do lobo temporal medial em participantes com Transtorno Depressivo Maior.
Os achados da pesquisa podem representar mais um passo na direção para identificar os mecanismos biológicos potenciais pelos quais os maus tratos na infância levam a impactos clínicos na vida adulta.
Referências
Aghamohammadi-Sereshki, A., Coupland, N. J., Silverstone, P. H., Huang, Y., Hegadoren, K. M., Carter, R., ... & Malykhin, N. V. (2021). Effects of childhood adversity on the volumes of the amygdala subnuclei and hippocampal subfields in individuals with major depressive disorder. Journal of Psychiatry & Neuroscience: JPN, 46(1), E186.
Schmaal, L., Veltman, D. J., van Erp, T. G., Sämann, P. G., Frodl, T., Jahanshad, N., ... & Hibar, D. P. (2016). Subcortical brain alterations in major depressive disorder: findings from the ENIGMA Major Depressive Disorder working group. Molecular psychiatry, 21(6), 806-812.
Lindert, J., von Ehrenstein, O. S., Grashow, R., Gal, G., Braehler, E., & Weisskopf, M. G. (2014). Sexual and physical abuse in childhood is associated with depression and anxiety over the life course: systematic review and meta-analysis. International journal of public health, 59(2), 359-372.
Depressão pós-parto pode persistir três anos após o parto
Por Dr. Petrus Raulino
O que é Depressão Materna?
A depressão materna é o transtorno mental de maior prevalência durante a gestação e o puerpério.
A depressão materna contribui para prejuízos na interação com o bebê e aumenta o risco dos bebês para distúrbios cognitivos, emocionais e comportamentais.
A depressão após o parto
Um estudo publicado na revista Pediatrics conduzido por pesquisadores do Instituto Nacional de Saúde Infantil e Desenvolvimento Humano (NICHD) demonstrou que 1 a cada 4 mulheres experimentou altos níveis de sintomas depressivos em algum momento nos três anos após o parto.
Para comparação, a prevalência de depressão ao longo da vida na população geral é de cerca de 20%.
Portanto, a prevalência de 25% de depressão nos três anos seguintes ao parto é elevada e chama a atenção.
Os pesquisadores também identificaram quatro trajetórias de sintomas depressivos pós-parto e os fatores que podem aumentar os riscos de uma mulher desenvolver sintomas graves.
As trajetórias dos sintomas depressivos foram identificadas como:
- Baixo-estável, caracterizada por sintomas brandos no período (74,7%);
- Baixo-crescente, caracterizado por sintomas inicialmente brandos, mas crescentes no período (8,2%);
- Médio-decrescente, caracterizado por sintomas inicialmente moderados, mas remitidos ao longo do tempo (12,6%);
- Alto-persistente, caracterizado por sintomas em níveis elevados e persistentes (4,5%).
Perfis mais sujeitos a desenvolver sintomas depressivos no puerpério
Mulheres com história de transtornos de humor no passado ou durante a gestação são sujeitas a desenvolver sintomas depressivos no puerpério.
Gravidez não planejada ou não desejada também são fatores que aumentam o estresse e podem causar o aparecimento dos sintomas.
Fatores físicos, emocionais e de estilo de vida também podem influenciar de alguma forma o surgimento de transtorno depressivo.
Evidências sugerem que muitas mães não procuram tratamento. Muitas mulheres esperam que os sintomas passem sem tratamento.
O tratamento adequado protege a mãe e o bebê contra o ônus da depressão. É importante buscar suporte especializado em saúde mental. O conhecimento qualificado faz diferença.
Referências
Putnick, D. L., Sundaram, R., Bell, E. M., Ghassabian, A., Goldstein, R. B., Robinson, S. L., ... & Yeung, E. (2020). Trajectories of maternal postpartum depressive symptoms. Pediatrics, 146(5).
Dennis, C. L., & Chung?Lee, L. (2006). Postpartum depression help?seeking barriers and maternal treatment preferences: A qualitative systematic review. Birth, 33(4), 323-331.
Depressão em homens é menos frequente ou subdiagnosticada?
Por Dr. Petrus Raulino
A taxa de prevalência da depressão em mulheres é duas vezes maior do que a de homens.
Consequentemente, a probabilidade de uma mulher vir a ser diagnosticada com depressão é o dobro da probabilidade do diagnóstico de depressão em homens.
Embora os homens apresentem menor probabilidade de diagnóstico de depressão, a taxa de suicídio é três vezes maior do que entre mulheres.
Sabe-se que um dos fatores de risco mais fortes para suicídio é a depressão em homens imbuída de atitudes que dificultam a busca por tratamento em saúde mental.
Depressão é menos frequente em homens?
De um lado, existem diferenças entre homens e mulheres quanto à neurobiologia, ao sistema endócrino e à resposta ao estresse que podem explicar, ao menos em parte, diferenças na variação do humor e, possivelmente, na prevalência da depressão.
Há também diferenças no perfil genético referentes à função sináptica e à atividade inflamatória de células microgliais em homens com depressão comparados a mulheres com depressão.
Somem-se a isso diferenças culturais que influenciam expectativas quanto ao que se espera de um homem ou de uma mulher. Todas essas diferenças poderiam explicar uma maior ocorrência de depressão em mulheres.
Será que a depressão em homens é menos detectada?
Por outro lado, é também possível uma interpretação diferente. É plausível que os homens sejam tão afetados pela depressão quanto as mulheres, mas de forma “mascarada”.
Crenças culturais quanto ao papel masculino, juntamente com fatores biológicos, podem levar os homens a expressar a depressão de forma diferente, menos detectável aos próprios olhos.
É mais provável que um homem deprimido fale sobre seus sintomas físicos do que sobre seus sentimentos. Esse pode ser um dos motivos pelos quais os médicos às vezes não reconhecem a depressão nos homens.
A depressão em homens pode se apresentar na forma de sintomas físicos, irritabilidade, agressividade, impulsividade, raiva repentina.
Alguns estudos demonstraram que os homens são menos propensos que as mulheres a relatar sintomas como perda da libido, autocensura excessiva ou distúrbios do sono.
Além disso, os homens tendem a lidar com os sintomas de depressão com crenças de autossuficiência, trabalhando excessivamente, consumindo álcool ou evitando pensar nos sintomas, minimizando-os. Essas estratégias escapistas mascaram sintomas, mas não os resolvem.
Há evidência de que apenas 8,5% dos homens com depressão estejam engajados em tratamento com suporte profissional qualificado em saúde mental. Ou seja, a grande maioria dos homens com depressão não está em tratamento adequado.
A depressão é uma condição tratável e sua não identificação entre homens traz desnecessariamente um ônus que na prática é evitável.
A importância desse tema
Avaliar e abordar os sintomas da depressão masculina pode ajudar a reduzir sintomas somáticos, comportamentos de risco e risco de suicídio.
Por falta de conhecimento científico adequado, muitos homens acham difícil pedir ajuda quando estão deprimidos. Devem ser esclarecidos que a depressão é resultado de mudanças neuroquímicas, algumas vezes decorrentes de se viver em um mundo exigente e estressante. Não tem nada a ver com ser fraco ou ter falhado.
Estar à vontade para revelar ao médico problemas relacionados ao humor é um primeiro passo importante para desmistificar o tratamento e ajustar atitudes autossuficientes.
A recomendação é clara: não tente resistir sozinho à depressão. Busque atendimento qualificado para usufruir do que há de melhor para sua saúde. Não há saúde sem saúde mental.
Referências
Rice, S. M., Oliffe, J. L., Kealy, D., Seidler, Z. E., & Ogrodniczuk, J. S. (2020). Men’s Help-Seeking for Depression: Attitudinal and Structural Barriers in Symptomatic Men. Journal of primary care & community health, 11, 2150132720921686.
Stiawa, M., Müller-Stierlin, A., Staiger, T., Kilian, R., Becker, T., Gündel, H., ... & Krumm, S. (2020). Mental health professionals view about the impact of male gender for the treatment of men with depression-a qualitative study. BMC psychiatry, 20, 1-13.
Seney, M. L., Huo, Z., Cahill, K., French, L., Puralewski, R., Zhang, J., ... & Sibille, E. (2018). Opposite molecular signatures of depression in men and women. Biological psychiatry, 84(1), 18-27.
Salk, R. H., Hyde, J. S., & Abramson, L. Y. (2017). Gender differences in depression in representative national samples: Meta-analyses of diagnoses and symptoms. Psychological bulletin, 143(8), 783.
Cavanagh, A., Wilson, C. J., Kavanagh, D. J., & Caputi, P. (2017). Differences in the expression of symptoms in men versus women with depression: a systematic review and meta-analysis. Harvard review of psychiatry, 25(1), 29-38.
Seidler, Z. E., Dawes, A. J., Rice, S. M., Oliffe, J. L., & Dhillon, H. M. (2016). The role of masculinity in men's help-seeking for depression: a systematic review. Clinical psychology review, 49, 106-118.
Busch, M., Maske, U., Ryl, L., Schlack, R., & Hapke, U. (2013). Prevalence of depressive symptoms and diagnosed depression among adults in Germany. Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz 5/6, 733-9.
Solomon, M. B., & Herman, J. P. (2009). Sex differences in psychopathology: of gonads, adrenals and mental illness. Physiology & behavior, 97(2), 250-258.
Branney, P., & White, A. (2008). Big boys don't cry: Depression and men. Advances in Psychiatric Treatment, 14(4), 256-262.
Brownhill, S., Wilhelm, K., Barclay, L., & Schmied, V. (2005). ‘Big build’: hidden depression in men. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry, 39(10), 921-931.
Andrade, L., Caraveo?Anduaga, J. J., Berglund, P., Bijl, R. V., Graaf, R. D., Vollebergh, W., ... & Wittchen, H. U. (2003). The epidemiology of major depressive episodes: results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys. International journal of methods in psychiatric research, 12(1), 3-21.
Krug, E. G., Mercy, J. A., Dahlberg, L. L., & Zwi, A. B. (2002). The world report on violence and health. World Health Organization.
Biomarcador sanguíneo pode ajudar a predizer Demência de Alzheimer anos antes que os sintomas apareçam?
Por Dr. Petrus Raulino
Um estudo publicado na revista Nature Translational Psychiatry evidenciou que idosos com proteína ácida fibrilar glial (GFAP) elevada no sangue apresentam maior acúmulo de proteína beta-amilóide no cérebro, um biomarcador associado a Demência de Alzheimer.
Mas afinal, o que é a GFAP?
A GFAP é uma proteína do citoesqueleto dos astrócitos que serve como um marcador da astrogliose – ativação e proliferação anormal de astrócitos decorrente de dano neuronal.
A proteína GFAP é encontrada no cérebro, mas pode ser medida em amostras de sangue quando o cérebro é danificado pela Demência de Alzheimer A no estágio inicial.
Atualmente, não há cura ou tratamento eficaz para reverter a Demência de Alzheimer, apesar de todos os esforços científicos. Por isso, há muitos estudos recentes buscando se concentrar em programas de prevenção e identificação de populações sob risco para Demência de Alzheimer.
Esses estudos têm reportado níveis elevados de GFAP no sangue em Demência de Alzheimer precoce e tardia. Esses níveis se correlacionam inversamente com a cognição e com a extensão da lesão da substância branca.
GFAP e os sintomas inicias da Dêmencia de Alzheimer
Mas o estudo publicado na Nature Translational Psychiatry investigou se os níveis elevados de GFAP no sangue precedem o início dos sintomas clínicos da Demência de Alzheimer em idosos cognitivamente normais sob maior risco de Demência de Alzheimer.
Resultados do estudo
A pesquisa mostrou que níveis plasmáticos de GFAP aumentados em idosos cognitivamente normais foram associados a maior acúmulo de proteína beta-amilóide no cérebro.
Portanto, o nível de GFAP plasmático aumentado pode servir como um biomarcador sanguíneo inicial para identificar indivíduos cognitivamente normais sob maior risco de Demência de Alzheimer.
Em nosso conhecimento, esse foi o primeiro estudo a demonstrar níveis plasmáticos aumentados de GFAP em idosos cognitivamente normais sob risco de Demência de Alzheimer. Essas observações sugerem que os danos se iniciam no estágio pré-sintomático da Demência de Alzheimer e está associado a acúmulo de beta-amilóide no cérebro.
Mais pesquisas são necessárias para avaliar se a dosagem de GFAP poderá fazer diferença para fundamentar estratégias de prevenção contra a Demência de Alzheimer. Por enquanto, estamos de olho em novas pesquisas.
Referências
Chatterjee, P., Pedrini, S., Stoops, E., Goozee, K., Villemagne, V. L., Asih, P. R., ... & Martins, R. N. (2021). Plasma glial fibrillary acidic protein is elevated in cognitively normal older adults at risk of Alzheimer’s disease. Translational psychiatry, 11(1), 1-10.
Elahi, F. M., Casaletto, K. B., La Joie, R., Walters, S. M., Harvey, D., Wolf, A., ... & Kramer, J. H. (2019). Plasma biomarkers of astrocytic and neuronal dysfunction in early-and late-onset Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia.
Colangelo, A. M., Alberghina, L., & Papa, M. (2014). Astrogliosis as a therapeutic target for neurodegenerative diseases. Neuroscience letters, 565, 59-64.
Carter, S. F., Schöll, M., Almkvist, O., Wall, A., Engler, H., Långström, B., & Nordberg, A. (2012). Evidence for astrocytosis in prodromal Alzheimer disease provided by 11C-deuterium-L-deprenyl: a multitracer PET paradigm combining 11C-Pittsburgh compound B and 18F-FDG. Journal of Nuclear Medicine, 53(1), 37-46.
Ansiedade em homens no período perinatal
Por Dr. Petrus Raulino
Uma meta-análise publicada no periódico The Journal Psychosomatic Obstetrics & Gynecology evidenciou que a prevalência de ansiedade entre homens durante o período perinatal, que inclui a gravidez até o primeiro ano pós-parto, foi de quase 11%.
Essa taxa foi bem mais alta do que a taxa de prevalência que seria esperada.
Estimativas da Organização Mundial de Saúde sugerem que a prevalência de ansiedade em homens nas regiões globais estudadas deveria variar de 2,2% a 3,8%.
Na meta-análise, a taxa de ansiedade durante a gravidez foi de 9,9%, enquanto que durante o primeiro ano pós-parto foi de 11,7%.
Para chegar a esses números, os pesquisadores analisaram dados de 23 estudos, representando 40.124 participantes.
Resultados do estudo
O estudo demonstrou que o transtorno de ansiedade paterno apresenta prevalência significativa, com potencial impacto direto no apoio que o pai dá à mãe e ao bebê.
É fato que muitos homens aumentem seus níveis de ansiedade no período de transição para a paternidade. O nascimento de um filho ou uma filha é um evento muito importante na vida.
As mudanças que a paternidade traz influenciam emoções, relacionamentos, finanças e questões profissionais.
Portanto, buscar avaliação personalizada e conhecimento profissional especializado pode ser a chave para um bom prognóstico. Não há saúde sem saúde mental.
Referências
Leiferman, J. A., Farewell, C. V., Jewell, J., Lacy, R., Walls, J., Harnke, B., & Paulson, J. F. (2021). Anxiety among fathers during the prenatal and postpartum period: a meta-analysis. Journal of Psychosomatic Obstetrics & Gynecology, 1-10.
World Health Organization. (2017). Depression and other common mental disorders: global health estimates. World Health Organization.
Sintomas neuropsiquiátricos e cognitivos da COVID-19
Por Dr. Petrus Raulino
Uma revisão de estudos científicos publicada no periódico Frontiers in Psychology demonstrou que uma grande proporção de sobreviventes da COVID-19 pode ser afetada por complicações neuropsiquiátricas e cognitivas.
Efeitos da COVID-19
Evidências sugerem que os pacientes com COVID-19 desenvolvem sintomas neurológicos como cefaleia, alteração de consciência e parestesia. Edema cerebral e neurodegeneração parcial também foram encontrados em autópsia.
Além disso há relatos de que o vírus tem o potencial de causar danos no sistema nervoso central. Juntos, esses achados apontam para um possível papel do vírus no desenvolvimento de sintomas psiquiátricos agudos e sequelas neuropsiquiátricas de longo prazo.
As manifestações psiquiátricas agudas de COVID-19 relatadas são aumento do estresse, ansiedade e depressão.
O vírus pode ter um papel direto ou indireto de ativar neuroinflamação, predispondo o organismo para manifestações psiquiátricas.
No curto prazo, 20-40% dos casos de COVID-19 podem apresentar complicações como eventos cerebrovasculares, cefaleia, tontura, encefalopatia, anosmia, ageusia e problemas de humor.
No longo prazo, há a hipótese de que manifestações psiquiátricas podem ser provocadas como consequência de fatores biológicos da COVID-19, estigmas ou memórias, e amnésia associada aos cuidados intensivos.
As manifestações psiquiátricas podem ser observadas na forma de aumento da incidência de depressão, ansiedade, transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) e, em certos casos, doenças mentais graves.
Sequelas do novo coronavírus
Atualmente, ainda desconhecemos as sequelas neuropsiquiátricas de longo prazo da COVID-19.
No entanto, podemos especular seus efeitos a partir de nossa compreensão dos mecanismos da COVID-19 no sistema nervoso central e também das evidências dos efeitos neuropsiquiátricos de longo prazo provocados pelos vírus SARS-CoV-1 (Síndrome Respiratória Aguda Grave) e MERS- CoV (Síndrome Respiratória do Oriente Médio).
Através de estudos científicos cuidadosos e detalhados sobre o histórico dos casos acompanhado por exames de neuroimagem e avaliações neuropsicológicas padronizadas, a natureza complexa das apresentações neuropsiquiátricas da COVID-19 poderão ser melhor compreendidas.
Isso ajudará a esclarecer se os problemas neuropsiquiátricos e cognitivos são uma consequência direta de anormalidades estruturais do cérebro ou são uma reação ao potencial estresse físico e mental associado ao enfrentamento da COVID-19 pelo organismo.
Por enquanto, as duas hipóteses somadas são viáveis. Estamos de olho.
Referências
Mao, L., Jin, H., Wang, M., Hu, Y., Chen, S., He, Q., ... & Hu, B. (2020). Neurologic manifestations of hospitalized patients with coronavirus disease 2019 in Wuhan, China. JAMA neurology, 77(6), 683-690.
Kumar, S., Veldhuis, A., & Malhotra, T. (2021). Neuropsychiatric and Cognitive Sequelae of COVID-19. Frontiers in Psychology, 12, 553.
Saúde mental no mundo corporativo & ônus global dos transtornos mentais
Por Dr. Petrus Raulino
Saúde mental no mundo corporativo
O tratamento da depressão e ansiedade é importante para a saúde e bem-estar, mas também traz benefícios econômicos.
Um estudo publicado na Lancet Psychiatry projetou os custos globais do tratamento de depressão e ansiedade, assim como os resultados para a saúde em 36 países para os 15 anos de 2016-2030.
Os custos estimados para ampliar o tratamento, principalmente cuidado psicossocial e medicamentos antidepressivos, chegaram a US$ 147 bilhões. No entanto, os retornos superam em muito os custos.
Uma melhoria após tratamento de 5% do absenteísmo e presenteísmo foi avaliada em US$ 399 bilhões, e a melhoria da saúde incrementou outros US$ 310 bilhões em retornos.
Os números demonstram um retorno de cerca de US$ 4 para cada US$ 1 investido.
Estes resultados mostram a importância da intervenção em saúde mental no ambiente de trabalho para evitar o impacto negativo não apenas na saúde e no bem-estar, mas também nas consequências inevitáveis relacionadas a perda de produtividade, recursos financeiros perdidos e aumento das despesas com saúde.
Com informação adequada, precisamos combater o estigma que leva à falta de tratamento adequado.
Ônus global dos transtornos mentais
A ocorrência de transtornos mentais comuns, principalmente depressão e ansiedade, está aumentando em todo o mundo, afetando quase 10% da população mundial.
Os transtornos mentais são a causa de 13% de todo o ônus por doenças no mundo e 32% dos anos perdidos por incapacidade. A depressão é associada à maioria dos anos perdidos por doença, principalmente devido à sua natureza cronicamente incapacitante.
O ônus por doença é medido pelo número de anos de vida perdidos para uma doença. É calculado somando-se os anos de vida perdidos por incapacidade aos anos de vida perdidos devido à mortalidade prematura para uma dada doença.
Os transtornos mentais têm sido uma das causas de crescimento mais rápido de absenteísmo profissional por doença. As evidências sugerem que esse aumento está relacionado a mudanças na forma como a sociedade e os locais de trabalho tem percebido o transtorno mental e seu efeito na capacidade para o trabalho.
Os transtornos mentais também são causa importante de presenteísmo, que é a queda de produtividade entre profissionais ativos no mercado de trabalho. A depressão interfere na capacidade de uma pessoa em executar tarefas físicas em 20% das vezes e reduz o desempenho cognitivo em 35% das vezes.
Perdemos muito com transtornos mentais não tratados. São 30% dos adultos afetados por algum transtorno mental ao longo da vida. Não há saúde sem saúde mental.
Referências
Vigo, D., Thornicroft, G., & Atun, R. (2016). Estimating the true global burden of mental illness. The Lancet Psychiatry, 3(2), 171-178.
Chisholm, D., Sweeny, K., Sheehan, P., Rasmussen, B., Smit, F., Cuijpers, P., & Saxena, S. (2016). Scaling-up treatment of depression and anxiety: a global return on investment analysis. The Lancet Psychiatry, 3(5), 415-424.