Ligação entre gene comum no Alzheimer e COVID-19

Por Dr. Petrus Raulino

Um estudo publicado na revista Cell Stem Cell demonstrou que o mesmo gene que aumenta o risco de Doença de Alzheimer, ApoE4, pode estar correlacionado com o aumento da suscetibilidade e da gravidade da COVID-19.

O gene ApoE4 tem frequência de aproximadamente 40% na população de pacientes com Demência de Alzheimer. Nem todos os pacientes com Alzheimer são portadores deste gene. As causas do Alzheimer são complexas e multifatoriais.

De qualquer modo, o estudo traz insights relevantes.

Inicialmente, o grupo de pesquisadores estava interessado nos efeitos do SARS-CoV-2 no cérebro, devido à hipótese de que o vírus pode atingir o cérebro através do nervo olfatório, que conecta a cavidade nasal com a base do cérebro. Sabe-se que o novo coronavírus com frequência afeta o olfato e o paladar.

No entanto, ao criarem células cerebrais (astrócitos e neurônios) em laboratório a partir de células-tronco pluripotentes (iPSCs), os pesquisadores observaram que as células criadas eram mais suscetíveis à infecção.

Células-tronco pluripotentes são um tipo de célula que pode se tornar virtualmente qualquer célula. No caso deste estudo, neurônios e astrócitos.

Em seguida, a equipe usou as células-tronco pluripotentes para criar organóides cerebrais, que são modelos de tecido 3D que imitam certas características do cérebro humano.

Eles criaram um modelo que continha astrócitos e outro sem eles. Os pesquisadores infectaram os dois tipos de organóides cerebrais com o vírus e observaram que aqueles com astrócitos tinham aumento da taxa de infecção por SARS-CoV-2.

A equipe continuou a estudar os efeitos do gene ApoE4 na suscetibilidade ao SARS-CoV-2. Eles fizeram isso gerando neurônios e astrócitos derivados de células-tronco pluripotentes preparados com o gene ApoE4 comparados aos sem este polimorfismo.

O estudo forneceu evidências claras de que os neurônios e os astrócitos com o gene ApoE4 mostraram maior suscetibilidade à infecção por SARS-CoV-2 em comparação aos que não tinham este polimorfismo.

Quanto aos astrócitos com o gene ApoE4, estes foram os que apresentaram resposta celular mais exacerbada, com indicadores de morte celular que podem explicar uma maior gravidade da COVID-19. Os astrócitos são as células gliais mais numerosas do cérebro e são fundamentais para o funcionamento cerebral adequado.

Conclusão

O estudo demonstra correlação, mas não é possível detectar causalidade do gene ApoE4 na gravidade ou susceptibilidade da COVID-19.

São necessários mais estudos para entender melhor o papel da ApoE4 nas manifestações neuropsiquiátricas de curto e longo prazo da COVID-19. Estamos de olho.

Referências

Wang, C., Zhang, M., Garcia Jr, G., Tian, E., Cui, Q., Chen, X., ... & Shi, Y. (2021). ApoE-isoform-dependent SARS-CoV-2 neurotropism and cellular response. Cell stem cell, 28(2), 331-342.

Liu, C. C., Kanekiyo, T., Xu, H., & Bu, G. (2013). Apolipoprotein E and Alzheimer disease: risk, mechanisms and therapy. Nature Reviews Neurology, 9(2), 106-118.

by Dr. Petrus Raulino

Depressão sazonal tem base biológica?

Por Dr. Petrus Raulino

O impacto da sazonalidade

Os ritmos sazonais afetam profundamente o humor. Afeto negativo, incluindo depressão, raiva e hostilidade, atinge seu menor nível no verão, enquanto as taxas de transtorno afetivo sazonal atingem o pico durante os meses do inverno.

Algumas pessoas sentem-se menos animadas e dispostas com a chegada de estações mais frias, como outono ou inverno. O que quase ninguém sabe é que, na verdade, essas características podem ser sintomas de um tipo de depressão: a depressão sazonal.

Luminosidade e os neurotransmissores

Há pesquisas que evidenciam que os níveis de neurotransmissores podem ser afetados de acordo com a luminosidade da época do ano.

Por exemplo, o comprimento do dia pode influenciar os níveis de neurotransmissores. Um dia longo aumenta os níveis de serotonina e noradrenalina no cérebro em camundongos e reduz o comportamento de depressão e ansiedade, em comparação com um dia curto.

A duração da exposição à luz do dia é similarmente associada com o fluxo do metabolismo da serotonina no cérebro em humanos.

Se os níveis de neurotransmissores podem ser afetados pela luminosidade, por que não os sistemas de neurorreceptores?

Os neurorreceptores

Há pesquisas que sugerem que as oscilações de humor ao longo do tempo podem ser mediadas por fases de mudanças lentas em diferentes sistemas de neurorreceptores.

Um estudo desenvolvido na Universidade de Turku, na Finlândia, e publicado no periódico The Journal of Neuroscience comparou como a duração do dia afetou os receptores opióides em humanos e ratos.

Os receptores opióides são receptores celulares para neurotransmissores presentes no sistema nervoso. Os opióides, quer sejam endógenos (produzidos pelo próprio organismo) ou exógenos, unem-se de forma específica e reversível a esses receptores, produzindo desse modo suas ações biológicas.

A íntima ligação entre as flutuações sazonais do humor e a neurotransmissão de opióides sugeriu uma potencial variação sazonal da sinalização de receptores opióides relacionada às emoções humanas in vivo.

A pesquisa concluiu que a variação sazonal no comprimento do dia influenciou a disponibilidade de receptores opióides no cérebro, seguindo uma curva em forma de U invertido em humanos e ratos.

Dadas as ligações entre a sinalização receptores opióides e o comportamento socioemocional, os achados da pesquisa sugeriram que o sistema receptores opióides pode representar uma base biológica da variação sazonal do humor humano e do comportamento social.

O sistema de receptores opióides pode ser um alvo viável para o tratamento de transtornos afetivos sazonais, mas ainda há um longo caminho para futuras pesquisas.

De qualquer forma, o estudo teve o mérito de demonstrar mais um elemento da base biológica do humor sazonal.

Referências

Sun, L., Tang, J., Liljenbäck, H., Honkaniemi, A., Virta, J., Isojärvi, J., ... & Nummenmaa, L. (2021). Seasonal Variation in the Brain ?-Opioid Receptor Availability. Journal of Neuroscience, 41(6), 1265-1273.

Lutz, P. E., Courtet, P., & Calati, R. (2020). The opioid system and the social brain: implications for depression and suicide. Journal of neuroscience research, 98(4), 588-600.

Becker, J. A., Clesse, D., Spiegelhalter, C., Schwab, Y., Le Merrer, J., & Kieffer, B. L. (2014). Autistic-like syndrome in mu opioid receptor null mice is relieved by facilitated mGluR4 activity. Neuropsychopharmacology, 39(9), 2049-2060.

Harmatz, M. G., Well, A. D., Overtree, C. E., Kawamura, K. Y., Rosal, M., & Ockene, I. S. (2000). Seasonal variation of depression and other moods: a longitudinal approach. Journal of biological rhythms, 15(4), 344-350.

Lam, R. W., & Levitan, R. D. (2000). Pathophysiology of seasonal affective disorder: a review. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 25(5), 469.

by Dr. Petrus Raulino

Delirium durante isolamento hospitalar na pandemia

Por Dr. Petrus Raulino

Durante a pandemia, o delirium surgiu como uma complicação conhecida da COVID-19. Sua importância clínica deve-se à alta prevalência e mortalidade.

A ocorrência de delirium pode ser entendida como um indicador de pior prognóstico e gravidade.

Não se deve confundir delirium (alteração mental de base orgânica) com delírio (comumente associado a transtornos psicóticos).

Mas o que é Delirium?

Delirium é um estado confusional agudo, de início súbito e curso flutuante, com oscilação do nível de consciência, desatenção e alterações na cognição.

Sua base é orgânica e com frequência piora ao entardecer ou à noite.

É comum na apresentação de várias doenças cerebrais ou extra-cerebrais, especialmente em idosos.

Estudos recentes publicados na revista JAMA (Journal of the American Medical Association) têm descrito taxas de ocorrência de 25% a 37% de delirium em pacientes hospitalizados fora de UTI’s (Unidades de Terapia Intensiva) e mais de 65% em pacientes internados em UTI’s.

Delirium e a Covid-19

O desenvolvimento de delirium nos pacientes com COVID-19 foi associado a mau prognóstico com aumento da mortalidade, mesmo após a exclusão de efeitos de comorbidade ou gravidade da doença.

COVID-19 contribui para o delirium por muitas vias cerebrais.

Os principais fatores parecem incluir a tempestade de citocina e a desregulação imunológica que desencadeia a neuroinflamação (no cérebro e nas meninges) e hipercoagulabilidade (que contribui para o infarto cerebral em 1% a 3% dos pacientes hospitalizados).

Outros fatores que favorecem o Delirium

Além dos fatores biológicos associados à COVID-19, existem outros fatores que podem favorecer o delirium, tais como:

• Medicamentos com efeitos psicoativos;
• Ventilação mecânica;
• Permanência na UTI;
• Imobilidade;
• Desnutrição;
• Isolamento social;
• Distúrbios do sono; e
• Estresse emocional.

Devido aos procedimentos obrigatórios de isolamento para controle de infecção hospitalar durante a pandemia, as condições ambientais para evitar a disseminação do novo coronavírus predispõem ao risco de desenvolvimento de delirium, especialmente em idosos.

Prevenção e manejo

Os procedimentos obrigatórios de isolamento hospitalar são o oposto das estratégias conhecidas para a prevenção e o manejo do delirium.

Mas tais procedimentos têm sido necessários enquanto durar os esforços de combate à propagação do novo coronavírus.

A capacidade de reconhecer e controlar o delirium afetará diretamente os resultados clínicos nesta população.

As estratégias multidisciplinares e não-farmacológicas continuam a ser importantes aliadas para a prevenção e manejo de delirium associado à COVID-19, assim como abordagens envolvendo os familiares mesmo que remotamente.

Referências

Inouye, S. K. (2021). The Importance of Delirium and Delirium Prevention in Older Adults During Lockdowns. JAMA.

by Dr. Petrus Raulino

Antidepressivos reduzem o risco de intubação ou morte em pacientes com COVID?

Por Dr. Petrus Raulino

A resposta à questão não é definitiva, e nem se deve estimular o uso de antidepressivos. Essa classe de medicação só deve ser usada se indicada por um médico após criteriosa avaliação.

Estudo sobre o uso de antidepressivos para COVID-19

Dito isto, um estudo publicado na revista Molecular Psychiatry mostrou a associação entre o uso de antidepressivos e a redução do risco de intubação ou morte entre pacientes adultos admitidos com COVID-19.

Este estudo retrospectivo observacional multicêntrico incluiu dados sobre todos os pacientes adultos com COVID-19 admitidos em qualquer um dos 39 hospitais AP-HP da Grande Universidade de Paris no início da pandemia.

O uso de antidepressivo foi definido como receber qualquer antidepressivo durante as primeiras 48 horas da admissão hospitalar e antes do final da internação hospitalar, intubação ou óbito.

Resultados do estudo

Apesar das limitações do estudo, o mesmo demonstrou que o uso de antidepressivos em doses usuais foi associado à redução substancial do risco de intubação ou morte de pacientes hospitalizados com COVID-19.

Embora o achado seja relevante, vieses estatísticos podem acontecer e, por isso, novos estudos são necessários. Em especial ensaios clínicos duplo-cegos randomizados controlados são importantes para fundamentar mudanças sobre tratamentos médicos.

A associação observada entre o uso de antidepressivos e redução do risco de intubação ou morte, se for comprovada, poderia ser explicada por diversos mecanismos, segundo os autores do estudo.

1. Em primeiro lugar, estudos anteriores sugerem que vários antidepressivos podem inibir a atividade da esfingomielinase ácida, o que pode prevenir a infecção de células epiteliais contra o SARS-CoV-2.
2. Em segundo lugar, vários antidepressivos são agonistas de receptor sigma-1, o que pode prevenir a tempestade de citocinas observada em COVID-19 grave.
3. Terceiro, o uso de antidepressivos pode se associar a níveis plasmáticos reduzidos de vários mediadores inflamatórios associados a COVID-19 grave, incluindo IL-6, IL-10, TNF-? e CCL-2.
4. Por fim, certos antidepressivos podem potencialmente exercer efeitos antivirais no SARS-CoV-2.

Conclusão

Se a associação entre uso de antidepressivo e redução do risco de intubação ou morte por COVID-19 for confirmada em pesquisas que determinem eficácia, ainda assim mais estudos serão necessários para determinar os mecanismos exatos subjacentes a essa associação.

Por enquanto, os achados e as hipóteses acima não são definitivos, mas garantem o estímulo para aprimorar os avanços de novas pesquisas. Estamos de olho.

Referências

Hoertel, N., Sánchez-Rico, M., Vernet, R., Beeker, N., Jannot, A. S., Neuraz, A., ... & Limosin, F. (2021). Association between antidepressant use and reduced risk of intubation or death in hospitalized patients with COVID-19: results from an observational study. Molecular psychiatry, 1-14.

Carpinteiro, A., Edwards, M. J., Hoffmann, M., Kochs, G., Gripp, B., Weigang, S., ... & Gulbins, E. (2020). Pharmacological inhibition of acid sphingomyelinase prevents uptake of SARS-CoV-2 by epithelial cells. Cell Reports Medicine, 1(8), 100142.

Lenze, E. J., Mattar, C., Zorumski, C. F., Stevens, A., Schweiger, J., Nicol, G. E., ... & Reiersen, A. M. (2020). Fluvoxamine vs placebo and clinical deterioration in outpatients with symptomatic COVID-19: a randomized clinical trial. JAMA, 324(22), 2292-2300.

Gordon, D. E., Jang, G. M., Bouhaddou, M., Xu, J., Obernier, K., White, K. M., ... & Krogan, N. J. (2020). A SARS-CoV-2 protein interaction map reveals targets for drug repurposing. Nature, 583(7816), 459-468.

Hojyo, S., Uchida, M., Tanaka, K., Hasebe, R., Tanaka, Y., Murakami, M., & Hirano, T. (2020). How COVID-19 induces cytokine storm with high mortality. Inflammation and Regeneration, 40(1), 1-7.

Köhler, C. A., Freitas, T. H., Stubbs, B., Maes, M., Solmi, M., Veronese, N., ... & Carvalho, A. F. (2018). Peripheral alterations in cytokine and chemokine levels after antidepressant drug treatment for major depressive disorder: systematic review and meta-analysis. Molecular neurobiology, 55(5), 4195-4206.

Zimniak, M., Kirschner, L., Hilpert, H., Seibel, J., & Bodem, J. (2020). The serotonin reuptake inhibitor Fluoxetine inhibits SARS-CoV-2. Biorxiv.

Gulbins, E., Palmada, M., Reichel, M., Lüth, A., Böhmer, C., Amato, D., ... & Kornhuber, J. (2013). Acid sphingomyelinase–ceramide system mediates effects of antidepressant drugs. Nature medicine, 19(7), 934-938.

by Dr. Petrus Raulino

Antidepressivo pode prevenir forma grave de Covid-19?

Por Dr. Petrus Raulino

Antidepressivo e a Covid-19

Um ensaio clínico pequeno, com resultados ainda preliminares, conduzido pela Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis e publicado na revista JAMA (Journal of the American Medical Association), comparou o antidepressivo Fluvoxamina com placebo em 152 pacientes adultos ambulatoriais com diagnóstico de COVID-19.

Resultados preliminares

Após 15 dias, nenhum dos pacientes que receberam Fluvoxamina apresentou deterioração clínica, enquanto 6 pacientes que receberam o placebo sim.

Destes seis, quatro ficaram internados, por períodos que variaram de 4 a 21 dias.

Um paciente que recebeu placebo necessitou de ventilação mecânica.

Estes achados ainda estão restritos a estudo com pequena amostra, portanto não podem servir para fundamentar recomendação de uso de Fluvoxamina para COVID-19.

Por quê? Porque pode ser simplesmente um artefato estatístico.

Por isso, estudos multicêntricos com amostras maiores e metodologia rigorosa são necessários.

Vale lembrar que a Fluvoxamina é um medicamento de controle especial e só deve ser prescrita a critério médico para outras indicações que não COVID-19.

Fluvoxamina e a produção de citocinas

Mas o achado de pesquisa é relevante.

A hipótese ainda a ser testada em estudos adicionais é se a Fluvoxamina pode mudar o desfecho clínico e reduzir a produção de citocinas, que têm sido associadas às “tempestades de citocinas” potencialmente fatais que ocorrem em casos graves de COVID-19.

Os achados do estudo talvez possam ilustrar como os alvos terapêuticos em pesquisas podem ser complexos.

Há muitas variáveis que não são completamente conhecidas, mas é preciso buscar novos achados e respostas.

Estes achados não devem ser tratados como fundamento para que médicos recomendem a Fluvoxamina como uma medida eficaz contra a COVID-19, mas sim como um indicador encorajador para futuras pesquisas.

Estamos de olho.

Referências

Lenze, E. J., Mattar, C., Zorumski, C. F., Stevens, A., Schweiger, J., Nicol, G. E., ... & Reiersen, A. M. (2020). Fluvoxamine vs placebo and clinical deterioration in outpatients with symptomatic COVID-19: a randomized clinical trial. JAMA, 324(22), 2292-2300.

by Dr. Petrus Raulino

Depressão e neuroinflamação: o papel das células imunológicas

Por Dr. Petrus Raulino

A depressão e a inflamação

Depressão e inflamação parecem caminhar juntas. Alguns perfis de pacientes deprimidos apresentam maiores níveis de citocinas.

Pesquisas apontam que a administração de citocinas pode, por si só, causar depressão em modelos animais.

O que são as citocinas?

As citocinas são proteínas pró-inflamatórias mensageiras do sistema imunológico. Muitos estudos reportam níveis aumentados de citocinas e seus receptores no sangue periférico e líquido cerebroespinhal de pacientes com transtorno depressivo maior.

Além disso, diversos estudos têm demonstrado que pacientes com transtorno depressivo maior apresentam elevações de concentrações no sangue periférico de substâncias pró-inflamatórias: proteínas de fase aguda, quimiocinas, moléculas de adesão e mediadores inflamatórios tais como prostaglandinas.

Variantes genéticas chamadas polimorfismos parecem influenciar a ocorrência de ativação imunológica e depressão.

Pesquisas sobre produção de proteínas

Há muitas pesquisas que sugerem aumento da produção de proteínas pró-inflamatórias por células da glia no cérebro de pacientes deprimidos.

Há vários tipos de células da glia: astrócitos, oligondendrócitos, células de Schwann, células ependimárias e células microgliais.

As células da glia são células não neuronais do sistema nervoso central que proporcionam suporte e nutrição aos neurônios.

As células microgliais

As células microgliais são as menores células da glia. Elas possuem corpo celular alongado com muitos prolongamentos curtos e extremamente ramificados.

Um estudo desenvolvido na Suécia pela Linköping University e publicado na revista científica Immunity forneceu mais uma evidência que sugere que as células microgliais podem exercer um papel importante na expressão do humor.

As células microgliais fazem a vigilância imunológica ativa do tecido cerebral e da medula espinhal. Elas são ativadas em várias doenças neurológicas e contribuem para o desenvolvimento de transtornos afetivos, incluindo o transtorno depressivo maior.

De acordo com pesquisas prévias, os processos neuroinflamatórios também desempenham um papel no desenvolvimento da depressão, e isto levou os pesquisadores a examinar se as células microgliais estão envolvidas na regulação do humor durante a neuroinflamação.

Para investigar se as células microgliais são um elo biológico importante entre o sistema imunológico e o humor, os pesquisadores investigaram o que acontece quando as células microgliais são inibidas.

O estudo realizado em camundongos demonstrou que quando as células microgliais não estavam disponíveis para ativação os camundongos não se sentiam mal, mesmo quando apresentavam inflamação.

Mas quando estavam ativadas, os camundongos apresentavam aversão e humor negativo.

Principais resultados dos estudos

Estudos com manipulação de células microgliais em cérebros vivos possui impedimentos óbvios para execução em humanos.

Entretanto, apesar dos achados do estudo não poderem ser extrapolados para humanos, servem para fundamentar a hipótese de que o mecanismo também possa ocorrer nos mesmos.

Outras pesquisas são necessárias para demonstrar que o mecanismo biológico descrito no estudo funciona da mesma maneira em humanos.

Se for o caso, novos alvos terapêuticos podem ser desenvolvidos a partir de futuras pesquisas.

Esta é apenas mais uma peça do enorme quebra-cabeça sobre as bases biológicas que dão lastro à atividade mental.

Referências

1. Liu, Y., Ho, R. C. M., & Mak, A. (2012). Interleukin (IL)-6, tumour necrosis factor alpha (TNF-?) and soluble interleukin-2 receptors (sIL-2R) are elevated in patients with major depressive disorder: a meta-analysis and meta-regression. Journal of affective disorders, 139(3), 230-239.

2. Valkanova, V., Ebmeier, K. P., & Allan, C. L. (2013). CRP, IL-6 and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Journal of affective disorders, 150(3), 736-744.

3. Miller, A. H., & Raison, C. L. (2016). The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nature reviews immunology, 16(1), 22.

4. Barnes, J., Mondelli, V., & Pariante, C. M. (2017). Genetic contributions of inflammation to depression. Neuropsychopharmacology, 42(1), 81-98.

5. Klawonn, A. M., Fritz, M., Castany, S., Pignatelli, M., Canal, C., Similä, F., ... & Engblom, D. (2021). Microglial activation elicits a negative affective state through prostaglandin-mediated modulation of striatal neurons. Immunity.

by Dr. Petrus Raulino

Covid-19 e conectividade funcional do cérebro

Por Dr. Petrus Raulino

Quanto mais as pesquisas avançam, mais observamos que aspectos da vida mental, tais como ansiedade, concentração e memória, estão entrelaçados sobre bases biológicas complexas e dinâmicas.

Compreender que há bases biológicas que influenciam alterações da vida mental também é uma forma de combater estigmas e mitos equivocados. Erramos menos quando entendemos que mente e cérebro são interligados e não funcionam separadamente.

O estudo realizado na UNICAMP

Segundo publicação da Agência Fapesp, um estudo realizado na UNICAMP sugeriu que a COVID-19 pode alterar o padrão de conectividade do cérebro mesmo nos casos de COVID-19 leve.

Os dados, ainda preliminares, parecem indicar que a COVID-19 pode causar uma espécie de “curto circuito” no órgão.

No estudo, 86 voluntários com COVID-19 resolvida há no mínimo dois meses foram submetidos a exames de ressonância magnética funcional para comparação com 125 indivíduos que não tiveram a doença.

O grupo que teve COVID-19 apresentou uma perda intensa da especificidade das redes cerebrais. Presume-se que isso faça o cérebro gastar mais energia e trabalhar de forma menos eficiente.

Os resultados do estudo

As alterações da ressonância magnética funcional coincidiram com uma série de sintomas persistentes. Cerca de dois meses após o diagnóstico os indivíduos relataram sintomas como fadiga / cansaço (53,5%), cefaleia (40,3%) e alteração da memória (37%).

Após seis meses do diagnóstico os indivíduos ainda relataram sintomas tardios, dentre os quais fadiga / cansaço (59,5%), sonolência diurna (36,3%), alterações da memória (54,2%), dificuldade de concentração (47%) e sintomas de ansiedade (41,9%, bem acima da média da população brasileira em torno de 10%).

Os exames de neuroimagem demonstraram que algumas regiões do córtex cerebral apresentaram menor espessura do que o esperado, dentre as quais áreas relacionadas com ansiedade. Outras regiões apresentaram aumento do volume, provavelmente por edema provocado pela COVID-19.

Até o momento não se sabe de que forma o vírus afeta o cérebro. Pode ser por dano direto ao infectar as células cerebrais ou dano indireto através de neuroinflamação. Em qualquer dos casos, pode haver alterações neuropsiquiátricas persistentes mesmo após COVID-19 leve.

Por um lado, os achados são surpreendentes. Por outro lado, já existe a hipótese e alguma evidência de que outros vírus de RNA também possam afetar o cérebro e provocar neuroinflamação.

O vírus da dengue é um exemplo. Há pesquisas que mostram que cerca de 60% dos pacientes com dengue apresentam níveis de ansiedade e depressão significativos. Sendo que 25% dos pacientes com dengue persistem com depressão mesmo depois da resolução da dengue. Há também pesquisas sobre a ação de longo prazo do vírus da dengue no cérebro humano.

Qual a hipótese que poderia servir de elo biológico que ligue dengue e depressão ou mesmo COVID-19 e depressão? Com base em pesquisas recentes, a neuroinflamação é uma excelente hipótese.

Referências

agencia.fapesp.br/covid-19-pode-alterar-o-padrao-de-conectividade-funcional-do-cerebro-aponta-estudo/35081/

Hashmi, A. M., Butt, Z., Idrees, Z., Niazi, M., Yousaf, Z., Haider, S. F., & Bhatti, M. R. (2012). Anxiety and depression symptoms in patients with dengue fever and their correlation with symptom severity. The International Journal of Psychiatry in Medicine, 44(3), 199-210.

Lagos-Gallego, M., Cardona-Ospina, J. A., Gutiérrez-Segura, J. C., Lagos-Grisales, G. J., & Rodriguez-Morales, A. J. (2018). Depression as acute and chronic manifestation of dengue and chikungunya: A systematic review and meta-analysis. International Journal of Infectious Diseases, 73, 373.

Klein, R. S., Garber, C., Funk, K. E., Salimi, H., Soung, A., Kanmogne, M., ... & Cain, M. (2019). Neuroinflammation during RNA viral infections. Annual review of immunology, 37, 73-95.

Johnson, T. P., Larman, H. B., Lee, M. H., Whitehead, S. S., Kowalak, J., Toro, C., ... & Nath, A. (2019). Chronic dengue virus panencephalitis in a patient with progressive dementia with extrapyramidal features. Annals of neurology, 86(5), 695-703.

by Dr. Petrus Raulino

Psiquiatra de Campinas alerta no Dia Nacional de Combate às Drogas e ao Alcoolismo: um em cada seis adultos aumentou consumo de álcool na pandemia

(Foto: Matheus Campos)

Aumento do consumo de álcool na pandemia

Entre as válvulas de escape buscadas pelas pessoas no isolamento causado pela pandemia do novo coronavírus, o consumo excessivo e frequente do álcool tem se demonstrado nocivo também à saúde mental.

No Dia Nacional de Combate às Drogas e ao Alcoolismo (20/02), o médico psiquiatra do Vera Cruz Hospital Dr. Petrus Raulino alerta para riscos de ansiedade e depressão.

Segundo o especialista, pesquisas internacionais apontam que, um em cada seis adultos apresentou aumento do consumo de álcool na pandemia

“O estudo demonstrou, ainda, que quanto maior o consumo de álcool, maior a associação com transtornos mentais, como a depressão. Ou seja, o que seria uma tentativa de fugir da ansiedade pode se tornar justamente uma forma de se intensificar estes problemas”, explica o especialista.

Ainda de acordo com o psiquiatra, existem diversas maneiras de identificar a dependência do álcool:

• O indivíduo bebe mais do que gostaria, ou deseja controlar o uso, mas não consegue;
• Desejo intenso de beber;
• Interferência negativa na rotina profissional, familiar ou social pelo uso do álcool;
• Tolerância, quando se consome quantidades maiores para obter o mesmo efeito;
• E síndromes de abstinência ao se interromper o consumo, com sinais como tremores, por exemplo.

“É importante alertar que o preço que se paga pelo alcoolismo deixa de ser somente financeiro, uma vez que o consumo excessivo prejudica a qualidade do sono, exatamente quando o cérebro deveria se regenerar. Além disso, podem surgir problemas, como cirrose, cardiopatias, perdas cognitivas, doenças no fígado, coração, pâncreas e cérebro”, afirma.

Diálogo e exercício para combater a ansiedade

Segundo a Organização Mundial da Saúde, em todo o mundo, 3 milhões de mortes anuais resultam do uso nocivo do álcool, o que representa 5,3% de todas as mortes.

Os caminhos indicados pelo psiquiatra do Vera Cruz Hospital para reverter esses índices são: diálogo, mudança de hábito e até não expor o cérebro ao consumo.

“O grande erro dos pais está, por exemplo, em permitir que seus filhos adolescentes consumam bebidas alcoólicas dentro de casa por considerarem ali um lugar seguro. O ideal é não permitir e abrir um canal de comunicação, afinal estamos na era do conhecimento e muitas vezes os adolescentes precisam ser entendidos e não submetidos a experiências como essas”, explica.

Além disso, o médico reforça que na adolescência e acima dos 60 anos, quando o cérebro ainda está, respectivamente, em formação ou com sinais de neurodegeneração, o consumo é mais prejudicial do que em qualquer outro período da vida.

Ainda segundo ele, atividades físicas, técnicas de relaxamento, acompanhamento psicológico e até atividades ligadas a espiritualidade podem ser grandes aliados para uma redução no consumo.

Já em casos mais intensos, Raulino recomenda a busca voluntária por tratamento médico psiquiátrico do quadro, com o uso de medicamentos e até abordagem psicoterápica.

“O mais recomendado, sem dúvida, é encorajar para que a pessoa que precisa de ajuda tome essa decisão, pois se sentindo parte dela, já é um grande sinal de que o tratamento será efetivo”, conclui.

Sobre o Vera Cruz Hospital

Em 77 anos de existência, o Hospital Vera Cruz é reconhecido pela qualidade de seus serviços, capacidade tecnológica, equipe de médicos renomados e por oferecer um atendimento humano que valoriza a vida em primeiro lugar.

O Vera Cruz dispõe de 167 leitos distribuídos em diferentes unidades de internação, em acomodação individual (apartamento) ou coletiva (dois leitos), UTIs e maternidade.

A Instituição conta também com setores de Quimioterapia, Hemodinâmica, Câmara Hiperbárica Monoplace, Radiologia (incluindo tomografia, ressonância magnética, densitometria óssea, ultrassonografia e raio-x), e laboratório com o selo de qualidade Fleury Medicina e Saúde.

Em outubro de 2017, a Hospital Care tornou-se parceira do Vera Cruz. Em pouco mais de dois anos, a aliança registra importantes avanços na prestação de serviços gerados por investimentos em inovação e tecnologia.

Em médio prazo, o grupo prevê expansão no atendimento com a criação de dois novos prédios erguidos na frente e ao lado do hospital principal, totalizando 17 mil m² de áreas construídas a mais.

Há 30 anos, o Vera Cruz inaugurou e mantém a Fundação Roberto Rocha Brito, referência em treinamentos e cursos de saúde na Região Metropolitana de Campinas, tanto para profissionais do setor, quanto para leigos, e é uma unidade credenciada da American Heart Association.

Publicado em:

1. portalmedicinaesaude.com/dia-nacional-de-combate-as-drogas-e-ao-alcoolismo-um-em-cada-seis-adultos-aumentou-consumo-de-alcool-na-pandemia/
2. saudedasaude.anahp.com.br/tag/consumo-de-alcool/

by Dr. Petrus Raulino

Alcoolismo e ônus associado ao uso de álcool

Por Dr. Petrus Raulino

O impacto da ingestão de álcool na saúde global é substancial e da ordem de magnitude semelhante ao da pandemia por COVID?19.

Globalmente, o álcool relaciona-se com 20% dos atendimentos por ferimentos e 11,5% dos atendimentos sem ferimentos em serviços de emergência médica.

Na pandemia, há também preocupações específicas relacionadas ao uso de álcool como aumento do risco de infecções pulmonares graves, violência doméstica, abuso infantil, depressão e suicídio.

Além disso, é improvável que a ingestão de álcool auxilie no distanciamento físico ou em outras medidas comportamentais preventivas.

Os efeitos do consumo de álcool

Em estudo internacional, um em cada seis adultos (17% dos adultos) apresentou aumento do consumo de álcool na pandemia.

O estudo demonstrou que quanto maior o consumo de álcool, maior a associação com transtornos mentais como a depressão.

O álcool e seu metabólito acetaldeído têm efeito neurotóxico direto, podendo levar a dano cerebral funcional e estrutural permanente.

Reduzir o consumo pesado de álcool pode ser uma estratégia de prevenção eficaz contra demência.

Ônus por uso de álcool

• Em todo o mundo, 3 milhões de mortes anuais resultam do uso nocivo do álcool, o que representa 5,3% de todas as mortes.
• O uso prejudicial de álcool é um fator causal em mais de 200 condições de doenças e lesões.
• No geral, 5,1% do ônus por doenças e lesões é atribuível ao álcool, conforme medido em anos de vida perdidos por incapacidade e morte.
• O consumo de álcool está associado a morte e invalidez relativamente cedo na vida. Na faixa etária de 20 a 39 anos, aproximadamente 13,5% do total de mortes são atribuíveis ao álcool.
• Existe uma relação causal entre o uso prejudicial de álcool e uma variedade de transtornos mentais e comportamentais, outras doenças não transmissíveis e também lesões.
• Há relações causais estabelecidas entre o consumo prejudicial de álcool e a incidência de doenças infecciosas como a tuberculose, bem como o curso do HIV / AIDS.
• Além das consequências para a saúde, o uso prejudicial de álcool traz perdas sociais e econômicas significativas para os indivíduos e a sociedade em geral.

Como posso beber álcool com segurança?

As pessoas não gostam de ouvir, mas não existe um nível seguro para o consumo de álcool.

Claro que existe um padrão de consumo de álcool de menor risco, mas a Organização Mundial de Saúde não estabelece limites específicos, porque as evidências mostram que o ideal para a saúde é não beber nada

O álcool está intimamente relacionado a cerca de 60 diagnósticos diferentes e para quase todos existe uma relação estreita entre a dose e a resposta, portanto, quanto mais você bebe, maior é o risco de contrair doenças. Menos é melhor.

Mas o vinho tinto não é saudável?

As pesquisas demonstram um menor risco de eventos isquêmicos (doenças cardíacas, acidente vascular cerebral e diabetes tipo 2) entre bebedores de meia-idade e mais velhos, desde que com padrão leve a moderado.

Mas os efeitos prejudiciais do álcool superam em muito qualquer benefício potencial de proteção, desequilibrando a balança de risco-benefício para o lado de maior risco.

Uma pessoa idosa obterá muito mais benefícios para a saúde sendo fisicamente ativa e comendo alimentos saudáveis do que com o consumo de álcool.

Eu não bebo muito. Realmente fará diferença para minha saúde se eu desistir?

Mesmo os bebedores moderados percebem benefícios para a saúde quando param de beber álcool.

Rapidamente percebem que dormem melhor e se sentem mais revigorados e alertas no dia seguinte. Quem não bebe acha mais fácil controlar o peso.

Nos dias de hoje, por que as mulheres não deveriam beber tanto quanto os homens?

Existem razões de saúde muito importantes pelas quais o consumo de álcool representa um risco maior para as mulheres do que para os homens.

O álcool é simplesmente mais prejudicial para as mulheres. A menor porcentagem de água no corpo de uma mulher do que no corpo de um homem significa que o álcool atingirá uma concentração maior e, portanto, uma toxicidade maior.

Além disso, a enzima que decompõe o álcool é produzida em quantidades menores no corpo da mulher, o que significa que o álcool vai demorar mais para sair de seu sistema.

Referências

Slobodin, G., & Odeh, M. (2015). Progressive Brain atrophy due to chronic alcohol abuse. IMAJ, 17(10), 659-669.

Rehm, J., Hasan, O. S., Black, S. E., Shield, K. D., & Schwarzinger, M. (2019). Alcohol use and dementia: a systematic scoping review. Alzheimer's research & therapy, 11(1), 1-11.

Stockwell, T., Andreasson, S., Cherpitel, C., Chikritzhs, T., Dangardt, F., Holder, H., ... & Sherk, A. (2020). The burden of alcohol on health care during COVID?19. Drug and Alcohol Review.

Jacob, L., Smith, L., Armstrong, N. C., Yakkundi, A., Barnett, Y., Butler, L., ... & Tully, M. A. (2021). Alcohol use and mental health during COVID-19 lockdown: A cross-sectional study in a sample of UK adults. Drug and alcohol dependence, 219, 108488.

https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/alcohol-use/data-and-statistics/q-and-a-how-can-i-drink-alcohol-safely

https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/alcohol

by Dr. Petrus Raulino