Por el Dr. Petrus Raulino
La neuroquímica de la Trastorno bipolar es complejo y está influido por varios genes de riesgo, cada uno con sus propias características y un efecto pequeño.
Pero cada pequeña pieza de este enorme rompecabezas tiene su importancia.
Los efectos del trastorno bipolar
Una investigación traslacional publicada en la revista Neuron ha demostrado que una disminución de la actividad de la proteína quinasa B (Akt) puede provocar cambios cerebrales en el córtex prefrontal de los hombres con trastorno bipolar.
Akt es un tipo de proteína que añade marcadores de moléculas de fosfato a otras proteínas. Estos marcadores de fosfato actúan como un interruptor de encendido y apagado, modificando el funcionamiento de otras proteínas e influyendo en funciones vitales.
En el cerebro, estas funciones incluyen aspectos de la comunicación entre neuronas y pueden afectar al estado de ánimo y al pensamiento.
La familia de proteínas Akt ejerce muchos de sus efectos celulares activando la proteína diana de la Rapamicina (mTOR) a través de una secuencia de proteínas intermedias.
En la investigación, los hombres con trastorno bipolar mostraron una actividad reducida de la vía Akt-mTOR en el córtex prefrontal, una región cerebral importante para procesos cognitivos como la memoria y la atención.
Tras observar una correlación entre el trastorno bipolar y la vía Akt más silenciosa en los hombres bipolares, los investigadores aplicaron un enfoque traslacional inverso, es decir, el estudio se amplió a la intervención en un modelo animal.
Se utilizaron virus para administrar proteínas Akt fragmentadas en el córtex prefrontal de ratones. Estas proteínas fragmentadas sustituyeron a las proteínas Akt en funcionamiento, inhibiendo la vía Akt.
En las pruebas de comportamiento, los ratones manipulados mostraron problemas de memoria y dejaron de explorar entornos familiares.
Por otro lado, mantuvieron un comportamiento social típico, lo que sugiere que la vía no era responsable de funciones cerebrales más complejas.
Al examinar los cerebros de los ratones manipulados, se observó que las espinas dendríticas estaban dañadas.
Las conexiones entre neuronas se producen a través de las espinas dendríticas. La destrucción de las espinas dendríticas debilita las conexiones neuronales y, en consecuencia, el procesamiento cognitivo.
La hipoactividad de la vía Akt-mTOR en el Trastorno Bipolar en hombres puede ser un factor de déficit cognitivo - en memoria y concentración.
Por supuesto, una única vía proteica no puede explicar toda la complejidad del trastorno bipolar.
Pero la investigación es relevante, ya que añade otra pieza a un enorme rompecabezas. Seguimos investigando.
Referencias
Vanderplow, A. M., Eagle, A. L., Kermath, B. A., Bjornson, K. J., Robison, A. J., & Cahill, M. E. (2021). Akt-mTOR hypoactivity in bipolar disorder gives rise to cognitive impairments associated with altered neuronal structure and function. Neuron.
Gordovez, F. J. A., & McMahon, F. J. (2020). La genética del trastorno bipolar. Molecular psychiatry, 25(3), 544-559.
