Por el Dr. Petrus Raulino
Un estudio publicado en la revista Nature Translational Psychiatry ha demostrado que las personas mayores con un nivel elevado de proteína ácida glial fibrilar (GFAP) en sangre presentan una mayor acumulación de proteína beta-amiloide en el cerebro, un biomarcador asociado a la demencia de Alzheimer.
Pero, ¿qué es el GFAP?
La GFAP es una proteína del citoesqueleto de los astrocitos que sirve como marcador de la astrogliosis, es decir, la activación y proliferación anormales de los astrocitos debido a daños neuronales.
La proteína GFAP se encuentra en el cerebro, pero puede medirse en muestras de sangre cuando el cerebro está dañado por la demencia tipo Alzheimer A en fase inicial.
Actualmente, no existe cura ni tratamiento eficaz para revertir la Demencia de Alzheimer, a pesar de todos los esfuerzos científicos. Por esta razón, muchos estudios recientes han tratado de centrarse en programas de prevención y en la identificación de poblaciones en riesgo de padecer Demencia de Alzheimer.
Estos estudios han informado de altos niveles de GFAP en la sangre en la demencia de Alzheimer temprana y tardía. Estos niveles se correlacionan inversamente con la cognición y la extensión del daño en la sustancia blanca.
GFAP y los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer
Pero el estudio publicado en Nature Translational Psychiatry investigó si los niveles elevados de GFAP en la sangre preceden a la aparición de los síntomas clínicos de la Demencia de Alzheimer en ancianos cognitivamente normales con mayor riesgo de padecerla.
Resultados del estudio
La investigación demostró que el aumento de los niveles plasmáticos de GFAP en ancianos cognitivamente normales se asociaba a una mayor acumulación de proteína beta-amiloide en el cerebro.
Por lo tanto, un nivel plasmático elevado de GFAP puede servir como biomarcador sanguíneo inicial para identificar a los individuos cognitivamente normales con mayor riesgo de demencia de Alzheimer.
Hasta donde sabemos, éste es el primer estudio que demuestra un aumento de los niveles plasmáticos de GFAP en ancianos cognitivamente normales con riesgo de padecer Demencia de Alzheimer. Estas observaciones sugieren que el daño comienza en la fase presintomática de la Demencia de Alzheimer. Alzheimer y se asocia a la acumulación de beta-amiloide en el cerebro.
Se necesitan más investigaciones para evaluar si la dosis de GFAP podría marcar la diferencia a la hora de apoyar estrategias de prevención contra la demencia de Alzheimer. De momento, estaremos atentos a nuevas investigaciones.
Referencias
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