Por el Dr. Petrus Raulino
Una revisión publicada en la revista Current Psychiatry Reports analizó el efecto de la COVID-19 sobre las características biológicas de la vulnerabilidad al suicidio y su interacción con las vías biológicas relacionadas con el suicidio.
La hipótesis es que el SARS-CoV-2 interactúa con diversos procesos biológicos subyacentes al comportamiento suicida, como el sistema renina-angiotensina, los receptores nicotínicos (desregulación de la vía colinérgica antiinflamatoria) y la inflamación central y sistémica.
Además, las medidas de distanciamiento social también pueden empeorar la desconexión social objetiva (distanciamiento físico) o subjetiva (soledad), aumentando el riesgo especialmente en personas con predisposición a padecer trastornos mentales.
En cuanto al sistema renina-angiotensina, investigaciones recientes sobre el COVID-19 han demostrado que el virus penetra en las células huésped a través de la interacción de su proteína "spike" con el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2), disminuyendo su actividad.
Al desequilibrar las vías metabólicas ACE/ACE-2, COVID-19 podría afectar teóricamente a la vulnerabilidad al suicidio en individuos portadores de los genotipos de "riesgo" ACE.
Los pacientes con riesgo de suicidio pueden ser más susceptibles a la desregulación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal tras la infección por SARS-CoV-2 porque el virus se dirige a la ECA-2 y puede afectar al equilibrio ECA/ACE-2 que se asocia a la desregulación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal en individuos deprimidos.
La inflamación relacionada con COVID-19 también puede extenderse al Sistema Nervioso Central a través de la ruptura de la barrera hematoencefálica, la neuroinvasión viral y la secreción de citoquinas.
En las infecciones víricas, varios mecanismos pueden estar relacionados con la neuroinflamación: el transporte axonal retrógrado del virus desde la mucosa respiratoria, la inflamación periférica que modula la función cerebral y la migración de células mononucleares portadoras del virus a través de la barrera hematoencefálica.
En el cerebro, la infección por SARS-CoV-2 puede teóricamente iniciar una inflamación crónica de bajo grado que altere las funciones cognitivas e induzca neurotoxicidad y neurodegeneración, preparando así el terreno para trastornos psiquiátricos.
El conocimiento de las interacciones entre COVID-19 y la neurobiología del suicidio podría ser beneficioso para el desarrollo de tratamientos de prevención del suicidio en el contexto de la pandemia.
Además, puede ayudar a desmitificar la búsqueda de tratamiento con un psiquiatra y un médico. medicamentos contra Covid.
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