Capsulotomia por Gamma Knife para Transtorno Obsessivo Compulsivo intratável
Por Dr. Petrus Raulino
Em um artigo publicado na revista Molecular Psychiatry, pesquisadores revisaram a evolução da psicocirurgia (neurocirurgia em psiquiatria) para Transtorno Obsessivo-compulsivo (TOC).
A psicocirurgia é reservada apenas para pacientes com TOC grave, incapacitante e refratário a várias tentativas de tratamento com medicação e psicoterapia. Os critérios de indicação são bastante rigorosos.
No passado, em uma época quando o tratamento farmacológico em psiquiatria era praticamente inexistente, a primeira fase da neurocirurgia em psiquiatria foi um período caracterizado principalmente por critérios de indicação pouco claros.
Havia um desconhecimento da neurobiologia dos quadros psiquiátricos. As técnicas cirúrgicas eram inadequadas, com lesões extensas e irreversíveis que produziam grandes efeitos adversos.
Atualmente, com o avanço da tecnologia e do conhecimento científico, o tratamento dos transtornos mentais graves por meio da neurocirurgia vem ganhando força na psiquiatria.
Uma modalidade neurocirúrgica atualmente utilizada é a capsulotomia por Gamma Knife. É parecida com radioterapia, onde feixes de raios gama são focalizados em regiões específicas do cérebro de forma não invasiva, induzindo uma “lesão” extremamente precisa.
Por meio desta técnica, há a interrupção de conexões entre áreas pré-frontais (dlPFC, OFC lateral e medial, vmPFC, ACC) e substância cinzenta subcortical (estriado ventral, núcleo dorsomedial do tálamo, hipotálamo, estria terminal, ponte e cinza periaquedutal) implicadas no TOC.
O objetivo é diminuir a gravidade dos sintomas, modulando as vias neurais do TOC, mas também aumentando a eficácia das terapias farmacológicas e psicológicas que funcionam de forma sinérgica com a capsulotomia por Gamma Knife.
As possíveis complicações incluem edema do lobo frontal ou a rara formação de cistos radionecróticos tardios, que são mais frequentes com antigas técnicas de capsulotomia. Esses eventos adversos se tornaram muito menos comuns com as novas doses de radiação e estratégias de direcionamento da capsulotomia por Gamma Knife.
Este procedimento deve ser realizado em centros especializados, capazes de oferecer cuidados multidisciplinares e de longo prazo, para o paciente e seus familiares.
Referências
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Poda Sináptica em excesso na Esquizofrenia?
Por Dr. Petrus Raulino
O que é Poda Sináptica?
Poda sináptica é o processo natural de eliminação de sinapses que foram produzidas “em excesso” nos primeiros anos de vida. Ocorre normalmente de forma mais acelerada na infância e adolescência, com decréscimo gradual até o início da idade adulta.
O número de sinapses de um adulto é cerca de metade das sinapses de uma criança.
A poda sináptica pode ser entendida como um ajuste fino do sistema nervoso por meio da exclusão de sinapses extras.
O processo de poda sináptica se sobrepõe temporalmente à idade de início de muitos casos de esquizofrenia, que é do fim da adolescência ao princípio da idade adulta.
Poda Sináptica na Esquizofrenia
Na esquizofrenia, parece haver uma ruptura do processo normal de poda sináptica, provocando danos disseminados na comunicação neuronal.
Por isso, há a hipótese de que a perda excessiva de sinapses funcionais, em vez do refinamento normal dos circuitos, leve ao desenvolvimento da esquizofrenia.
Há muitas evidências de disfunção sináptica em pacientes com esquizofrenia.
Evidências post-mortem demonstraram uma redução significativa da sinaptofisina em pacientes com esquizofrenia comparados com grupo controle. A sinaptofisina é uma glicoproteína que serve como marcador da densidade sináptica.
Em pacientes com esquizofrenia, a densidade sináptica tende a ser menor no córtex frontal e no córtex cingulado anterior.
Mas qual a hipótese para explicar o mecanismo de perda de densidade sináptica na esquizofrenia?
As evidências sugerem que a alteração da atividade de células microgliais pode levar à poda sináptica desregulada nas regiões corticais, provocando problemas cognitivos e sintomas associados à esquizofrenia.
Se for este o caso, intervenções farmacológicas que tenham como alvo a eliminação microglial de sinapses merecem mais pesquisas com o objetivo de buscar opções terapêuticas para proteger o cérebro de indivíduos com risco para esquizofrenia.
Referências
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Depressão pós-parto pode persistir três anos após o parto
Por Dr. Petrus Raulino
O que é Depressão Materna?
A depressão materna é o transtorno mental de maior prevalência durante a gestação e o puerpério.
A depressão materna contribui para prejuízos na interação com o bebê e aumenta o risco dos bebês para distúrbios cognitivos, emocionais e comportamentais.
A depressão após o parto
Um estudo publicado na revista Pediatrics conduzido por pesquisadores do Instituto Nacional de Saúde Infantil e Desenvolvimento Humano (NICHD) demonstrou que 1 a cada 4 mulheres experimentou altos níveis de sintomas depressivos em algum momento nos três anos após o parto.
Para comparação, a prevalência de depressão ao longo da vida na população geral é de cerca de 20%.
Portanto, a prevalência de 25% de depressão nos três anos seguintes ao parto é elevada e chama a atenção.
Os pesquisadores também identificaram quatro trajetórias de sintomas depressivos pós-parto e os fatores que podem aumentar os riscos de uma mulher desenvolver sintomas graves.
As trajetórias dos sintomas depressivos foram identificadas como:
- Baixo-estável, caracterizada por sintomas brandos no período (74,7%);
- Baixo-crescente, caracterizado por sintomas inicialmente brandos, mas crescentes no período (8,2%);
- Médio-decrescente, caracterizado por sintomas inicialmente moderados, mas remitidos ao longo do tempo (12,6%);
- Alto-persistente, caracterizado por sintomas em níveis elevados e persistentes (4,5%).
Perfis mais sujeitos a desenvolver sintomas depressivos no puerpério
Mulheres com história de transtornos de humor no passado ou durante a gestação são sujeitas a desenvolver sintomas depressivos no puerpério.
Gravidez não planejada ou não desejada também são fatores que aumentam o estresse e podem causar o aparecimento dos sintomas.
Fatores físicos, emocionais e de estilo de vida também podem influenciar de alguma forma o surgimento de transtorno depressivo.
Evidências sugerem que muitas mães não procuram tratamento. Muitas mulheres esperam que os sintomas passem sem tratamento.
O tratamento adequado protege a mãe e o bebê contra o ônus da depressão. É importante buscar suporte especializado em saúde mental. O conhecimento qualificado faz diferença.
Referências
Putnick, D. L., Sundaram, R., Bell, E. M., Ghassabian, A., Goldstein, R. B., Robinson, S. L., ... & Yeung, E. (2020). Trajectories of maternal postpartum depressive symptoms. Pediatrics, 146(5).
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Estudo liga células cerebrais à depressão
Por Dr. Petrus Raulino
Um estudo publicado na revista Frontiers in Psychiatry traz mais algumas possíveis peças do grande quebra-cabeça que é fazer pesquisas sobre as bases biológicas da depressão.
O estudo demostrou diferenças entre a composição celular do cérebro em adultos deprimidos que morreram por suicídio em comparação a indivíduos sem histórico psiquiátrico que morreram repentinamente por outros meios.
Análises do estudo
Foram analisadas amostras cerebrais post mortem de indivíduos do sexo masculino que morreram por suicídio na vigência de episódio depressivo grave e amostras cerebrais de indivíduos do sexo masculino que morreram repentinamente sem nenhuma doença inflamatória, psiquiátrica ou neurológica.
Foram analisadas três regiões do cérebro de todos os indivíduos do estudo: córtex pré-frontal dorso-medial, núcleo caudado dorsal e o tálamo médio-dorsal. Nestas regiões foram analisados os astrócitos.
Os astrócitos são células gliais frequentemente em forma de estrela que constituem aproximadamente metade das células do cérebro humano.
Os astrócitos formam a estrutura do cérebro e têm funções importantes como a sustentação e nutrição dos neurônios.
Os astrócitos são células heterogêneas, com diferentes subtipos quanto a morfologia, desenvolvimento, metabolismo e fisiologia.
Foram analisados os astrócitos no cérebro, colorindo proteínas específicas encontradas em sua estrutura (proteína glial fibrilar ácida e vimentina).
Através de um microscópio, o número de astrócitos foi contado em seções transversais.
Foram avaliadas também as densidades vasculares das regiões cerebrais compreendidas pelo estudo, porque em estudo prévio foi encontrada estreita associação inversa entre densidade regional de astrócitos e densidade vascular.
Principais resultados da pesquisa
A pesquisa demonstrou uma redução do número de astrócitos nas áreas cerebrais dos adultos deprimidos.
Já a densidade vascular e as características morfométricas dos astrócitos foram semelhantes entre os grupos, exceto na substância branca pré-frontal, na qual houve vascularização aumentada e os astrócitos exibiram menos processos (prolongamentos) primários.
Apesar da estrutura dos astrócitos em deprimidos estar semelhante aos dos indivíduos sem histórico psiquiátrico, o número de astrócitos estava reduzido na depressão.
Algumas limitações da pesquisa foram importantes para se destacar:
- amostra pequena;
- ausência de mulheres na amostra;
- falta de informações sobre número e gravidade de episódios depressivos prévios;
- tempo de evolução;
- duração do episódio atual;
- tratamentos, etc.
Conclusão
De qualquer maneira o estudo é instigante o suficiente para estimular novas pesquisas.
Será que a depressão pode estar ligada à composição celular do cérebro? Se sim, de forma estática ou dinâmica?
Quem sabe a notícia promissora no futuro esteja relacionada ao conhecimento de que, ao contrário dos neurônios, o cérebro humano adulto produz continuamente novos astrócitos.
Referências
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O’Leary, L. A., Davoli, M. A., Belliveau, C., Tanti, A., Ma, J. C., Farmer, W. T., ... & Mechawar, N. (2020). Characterization of vimentin-immunoreactive astrocytes in the human brain. Frontiers in Neuroanatomy, 14.
Estrutura de neurônios na esquizofrenia
Por Dr. Petrus Raulino
O que é Esquizofrenia?
Esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico crônico e potencialmente incapacitante que pode afetar a capacidade de pensar, sentir e se comportar adequadamente.
Atinge cerca de 1% da população mundial.
Não há conhecimento, até o momento, de causa específica que provoque a esquizofrenia, mas sabe-se que a combinação de fatores biológicos, incluindo genéticos, e do ambiente podem desencadear a doença.
Para tratá-la com mais eficácia é necessário um melhor entendimento sobre a doença.
Estudo sobre as bases biológicas da esquizofrenia
Um estudo publicado na revista Translational Psychiatry procurou compreender um pouco mais as bases biológicas da esquizofrenia.
Foram coletadas pequenas amostras de tecido cerebral post-mortem de indivíduos saudáveis e pacientes com diagnóstico de esquizofrenia.
As áreas foram giro temporal superior e córtex cingulado anterior.
O cérebro tem uma arquitetura modular na qual diferentes áreas com diferentes origens genéticas exercem funções distintas, por isso foram coletadas amostradas de duas áreas.
Entretanto, deve-se destacar que a concepção atual da arquitetura cortical é mais heterogênea do que se pensava no passado.
As amostras foram colocadas em RX e ótica de alta resolução para capturar imagens tridimensionais destes tecidos cerebrais.
O equipamento usado tinha alta resolução que pode chegar a 10 nanômetros. Isto permitiu comparar as estruturas dos neurônios entre as áreas do cérebro de cada indivíduo e entre indivíduos.
Resultados do estudo
Os casos de esquizofrenia mostraram uma rede neuronal fina e tortuosa em relação ao grupo controle, sugerindo que a estrutura do neurônio pode estar associada ao transtorno.
Além disso, a grande heterogeneidade de neurônios demonstrada nos casos de esquizofrenia pode estar associada a desequilíbrios funcionais entre as áreas do cérebro que podem resultar em distúrbios da função cerebral total.
Conclusão
Apesar dos achados, há necessidade de mais pesquisas para compreender fatores que influenciam o processo no qual alterações estruturais dos neurônios podem ocorrer na esquizofrenia.
Mosaicismo genético, fatores ambientais e diferenças de educação entre os indivíduos fornecem estímulos diferentes para diferentes áreas do cérebro, podendo também resultar em diferenças nas estruturas neuronais entre as áreas do cérebro.
De qualquer modo, o estudo tem o mérito de despertar a atenção para algumas peças do grande quebra-cabeça sobre as bases biológicas da esquizofrenia.
Referências
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